Glucose huyết được giữ ổn định nhờ vai trò điều hòa của gan, hệ thống thần kinh và nội tiết. Hệ thống thần kinh và nội tiết đóng vai chính

Gan: điều hòa thông qua tổng hợp glycogen dự trữ và phân hủy để phóng thích glucose ra máu khi cần thiết

Hệ thần kinh:glucose máu thấp dưới 80mg% ->các tế bào nhóm A kích thích làm tăng tiết hormon adrenalin, glucagon, ACTH làm tăng đường huyết

Hệ nội tiết: điều hòa nhờ 2 hệ thống hormon có vai trò đối lập -Làm giảm glucose máu: hormon insulin -Làm tăng glucose máu: corticotropin, thyrotropin, GH (tuyến yên), adrenalin, glucagon, glucocortioid,...

Nguyên nhân: -Giảm cung cấp glucid (đói lâu ngày, rối loạn khả năng dự trữ và chuyển hóa trung gian) -Tăng tiêu thụ glucid (tăng quá trình oxy hóa trong tế bào, tăng sử dụng quá mức glucose vào chuyển hóa, mất nhiều qua thận) -Rối loạn điều hòa (rối loạn yếu tố thần kinh, tăng insulin chức năng, các yếu tố nội tiết,...) -Nhiễm độc rượu, nghiện thuốc lá, điều trị thuốc đái tháo đường, thuốc động kinh, lợi tiểu không đúng cách.

Cơ chế bệnh sinh: -Glucose là nguồn nguyên liệu chuyển hóa bắt buộc cho não trong điều kiện sinh lý bình thường -Đa số tế bào não hấp thu glucose theo quy luật thẩm thấu -Khi glucose máu giảm thấp, não là nơi chịu ảnh hưởng đầu tiên nhất (vùng dưới đồi), làm rối loạn chức năng gây nên các triệu chứng lâm sàng của hạ đường huyết

Là tình trạng tăng glucose máu do giảm tiết hoặc giảm sử dụng insulin, dẫn đến tiểu nhiều và nước tiểu có glucose, có thể có hoặc không các triệu chứng ăn nhiều, uống nhiều và gầy nhiều

Nguyên nhân: -Tăng cung cấp: ăn nhiều glucid -Giảm tiêu thụ glucose ở tế bào -Do hưng phấn hệ thần kinh giao cảm -Do rối loạn giảm tiết insulin, tăng hoạt tính insulinase hay có kháng thể chống insulin -Yếu tố cơ địa di truyền

Cơ chế bệnh sinh: tình trạng thiếu insulin tương đối hay tuyệt đối làm ngăn cản sự di chuyển glucose vào tế bào, dẫn đến các rối loạn chuyển hóa các chất -Glucid: giảm vận chuyển glucose vào tế bào, giảm G6P nội bào -Lipid: do rối loạn chuyển hóa glucid ->thiếu năng lượng hoạt động ->tăng chuyển hóa lipid -Protid: do rối loạn chuyển hóa glucid ->thiếu năng lượng hoạt động ->tăng chuyển hóa protid ->tăng aa huyết, cân bằng nito âm tính

Thay đổi về nước tiểu -Số lượng nước tiểu: +Đa niệu: nước tiểu >2 lít/ngày +Thiểu niệu: nước tiểu <400ml/24 giờ +Vô niệu: nước tiểu <100ml/24 giờ -Thành phần nước tiểu: đạm niệu, huyết niệu, trụ niệu

Rối loạn ở máu: Azotémie, thiếu máu, toan hóa máu

Rối loạn toàn thân: Phù, tăng huyết áp

Hội chứng thận hư

Viêm cầu thận

Suy thận cấp

Suy thận mạn

Hoại tử ống thận cấp: do nhiễm trùng hoặc thứ phát sau rối loạn huyết động học, gây hoại tử tế bào biểu mô ống thận do thiếu máu nuôi

Viêm thận kẽ: nhiễm khuẩn trực tiếp từ đường niệu dưới ->sinh mủ tại bể thận ->tổ chức kẽ của mô thận ->kéo dài tăng sinh mô xơ ->cầu thận bị xơ hóa ->teo nhỏ lại->suy thận không hồi phục